Παθογένεια – η τριάδα του Virchow αποτελεί την βάση στην παθογένεια δημιουργίας ενός θρόμβου.
Ελαττωμένη ταχύτητα φλεβικής ροής – παρατείνει το χρόνο επαφής των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων και των παραγόντων πήξης με το φλεβικό τοίχωμα. πχ. κλινοστατισμός, νάρθηκας, παράλυση, ακινησία- αεροπορικά ταξίδια.
Υπερπηκτικές καταστάσεις – μπορεί να είναι είτε κληρονομικές (ανεπάρκεια πρωτεΐνης C, ανεπάρκεια πρωτεΐνης S, ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III, αντίσταση στην APC-Von Leyden, υπερομοκυστεινουρία. μετάλλαξη 20210 Α προθρομβίνης) είτε επίκτητες όπως καταστάσεις που οδηγούν σε ΑΤ ΙΙΙ ανεπάρκεια: παθήσεις ήπατος, κακοήθειες, σήψη, DIC- syndrome, υποσιτισμός, νευρικές παθήσεις. Άλλες επίκτητες καταστάσεις είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, η αληθής πολυκυτταραιμία, αλλες μορφές πολυκυτταραιμίας, αυξημένα επίπεδα ενεργοποιητή αναστολέα πλασμινογόνου. Επίσης άλλες υπερπηκτικές καταστάσεις είναι διάφορες επεμβάσεις, κακοήθεια, αυξημένα οιστρογόνα- εγκυμοσύνη, 3 πρώτοι μήνες μετά τον τοκετό, έκτρωση, αντισυλληπτικά και φλεγμονώδεις διεργασίες – συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, φλεγμονώδης νόσος του εντέρου.
Τραυματισμός του αγγειακού τοιχώματος – τραύμα, εγχείρηση, κεντρικός φλεβικός καθετήρας. Το ενδοθήλιο των αγγείων καλύπτεται από ένα στρώμα γλυκοπρωτε’ι’νών και πρωτεογλυκάνων. Το 80% των γλυκοζαμινογλυκάνων αποτελείται από θεϊκή ηπαρίνη. Η αρνητικά φορτισμένη επιφάνεια είναι φράγμα στην συγκόλληση των αιμοπεταλίων και την ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης. Στα ενδοθήλια κύτταρα γίνεται η σύνθεση, η δέσμευση διαφόρων συστατικών- α2 μακροσφαιρίνη, θρομβίνη, προστακυκλίνη, του ενεργοποιητή της πρωτεΐνης.
Κλινικά χαρακτηριστικά – η εικόνα της φλεβικής θρόμβωσης εκδηλώνετε σαν αμβλύ άλγος, δίκην απότομου τραβήγματος σε ολόκληρο το πόδι η σαν άλγος στη γαστροκνήμια που μοιάζει με μυϊκή έλξη. Επίσης μπορεί να υπάρχει αίσθημα βάρους στο πόδι με οξεία εμφάνιση οιδήματος στην αρχή γύρω από τα σφύρα και κυάνωση του άκρου. Φλεγμαίνουσες φλέβες στη ραχιαία επιφάνεια του άκρου ποδός με ήπια πυρετική κίνηση ή ταχυσφυγμία σε κλινήρη ασθενή είναι συχνό φαινόμενο. Σε περιπτώσεις παραμελημένης λαγονομηριαίας θρόμβωσης έχουμε τις χαρακτηριστικές κλινικές εικόνες της λευκής επώδυνης φλεγμονής (phlegmasia alba dolens), της κυανής επώδυνης φλεγμονής (phlegmasia cerulea dolens) και της φλεβικής γάγγραινας. Στην λευκή επώδυνη φλεγμονή έχουμε ωχρότητα και σημαντικό οίδημα του σκέλους, ενώ υπάρχει ροή στο επιπολής σκέλος της φλεβικής κυκλοφορίας. Στην κυανή επώδυνη φλεγμονή έχει πλέον θρομβωθεί και το επιπολής σκέλος και έχουμε κυάνωση και μεγάλο οίδημα. Στην φλεβική γάγγραινα έχει επεκταθεί πλέον η θρόμβωση παλίνδρομα και στο επίπεδο των φλεβικών και αρτηριακών τριχοειδών και υπάρχει επίσημη και ενίοτε μη αναστρέψιμη ισχαιμία του σκέλους.
Μορφές φλεβικής θρόμβωσης – οι φλεβική θρόμβωση μπορεί να εκδηλωθεί σαν σιωπηλή μορφή (μυς γαστροκνήμιας), μηροιγνυακή (άλγος και οίδημα), λευκή επώδυνος φλεγμονή (κοινή μηριαία έξω λαγόνιο), κυανή επώδυνος φλεγμονή (επέκταση σε κοινή και έσω λαγόνιο – πλήρης απόφραξη), άνω άκρου (σε μασχαλιαία, υποκλείδιο λόγω καθετήρων η σύνδρομα συμπίεσης – θωρακικής εξόδου), και ανω κοίλης (λόγο εξωαυλικής συμπίεσης από μάζες, ίνωση, ανεύρυσμα).
Παράγοντες κινδύνου – στους παράγοντες κινδύνου μπορούμε να αναφέρουμε την προχωρημένη ηλικία, το φύλο (νέες γυναίκες), την ακινητοποίηση, το ταξίδι, την προηγηθείσα εν τω βάθει, τις κακοήθειες, το χειρουργείο, το τραύμα, τις υπερπηκτικές καταστάσεις που αναφέραμε πιο πάνω, την κύηση, τα αντισυλληπτικά από το στόμα, τον κεντρικό φλεβικό καθετήρα, τις φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, τον συστηματικό λύκο και τέλος τους κιρσούς και την επιπολή θρομβωφλεβίτι.
Διάγνωση – η διάγνωση βασίζετε στην κλινική εξέταση, στις αιματολογικές εξετάσεις με τα d-dimers και το INR. Τα d-dimers είναι προϊόν αποδόμησης του ινώδους και αν είναι αρνιτικά υπαρχει μικρή πιθανότητα για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Αν τα d-dimers είναι θετικά απαιτείται απεικονιστικός έλεγχος. Ψευδός θετικά d-dimers μπορεί να υπάρχουν σε πρόσφατο τραύμα 10 ημέρων, σε πρόσφατο χειρουργείο, σε πρόσφατο έμφραγμα μυοκαρδίου, σε πρόσφατο εγκεφαλικό, σε παθήσεις ήπατος, σε όγκους, σε λοιμώξεις ή φλεγμονή, σε εγκυμοσύνη ή πρόσφατος τοκετός και άλλες καταστάσεις.
Επίσης η διάγνωση βασίζετε στον απεικονιστικός έλεγχος με σημαντικότερη το υπερηχογράφημα το οποίο είναι απλό, γρήγορο, αναίμακτο, ευρέως διαδεδομένο. Έχει καλή διαγνωστική αξία σε φλέβες πάνω από το γόνατο, ιγνυακή, μηριαία, λαγόνιο και μπορεί να αποκαλύψει κύστες, ανευρύσματα, αιματώματα, όγκους. Άλλες εξετάσεις είναι η φλεβογραφία, οι πυρηνικές μελέτες, πληθυσμογραφία των ηλεκτρικών αντιστάσεων και άλλες.
Διαγνωστικός αλγόριθμος – την αρχική εξέταση αποτελούν τα d-dimers. Εάν τα d-dimers είναι αρνητικά τότε ο ασθενής δεν έχει εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Εάν τα d-dimers είναι θετικά στον ασθενή γίνεται υπερηχογραφικός έλεγχος-duplex. Εάν το duplex είναι θετικό τότε γίνεται έναρξη αντιπηκτική αγωγής. Εάν το duplex είναι αρνητικό ο ασθενής δεν έχει εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση γίνεται επανέλεγχος σε μια εβδομάδα.
Διαφορική διάγνωση – θα πρέπει να γίνει με την κυτταρίτιδα, τη θρομβωφλεβίτιδα, την αρθρίτιδα, την λεμφαγγείτιδα, το λεμφοίδημα, την ηπατική νόσο, την νεφρική ανεπάρκεια, το νευρωτικό σύνδρομο, τους ογκους, το απόστημα, το αιμάτωμα, την ραγίσα κύστη Baker, το τραύμα μυών, τους κιρσούς και το οιδήματα άλλης αιτιολογίας.
Θεραπεία – ο στόχος της θεραπείας είναι η πρόληψη της πνευμονικής εμβολής, η πρόληψη του μεταθρομβωτικού συνδρόμου και η πρόληψη της επέκτασης του θρόμβου. Η αρχική φάση της θεραπείας γίνετε με κλασική ηπαρίνη η με ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους και εν συνεχεία με ανταγωνιστές βιταμίνης Κ η με τα νέα από το στόμα αντιπηκτικά. Οι ελαστικές κάλτσες είναι απαραίτητες από την πρώτη στιγμή.