Ταξινόμηση – η πνευμονική εμβολή μπορεί να είναι οξεία (τα συμπτώματα παρουσιάζονται αμέσως μετά την απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας) ή χρόνια πνευμονική εμβολή (οι ασθενείς παρουσιάζουν σταδιακά δύσπνοια λόγω πνευμονικής υπέρτασης). Ανάλογα με την έκταση του αγγειακού δικτύου που συμμετέχει στην απόφραξη είναι μαζική (απόφραξη >50% του πνευμονικού αγγειακού δικτύου) η υπομαζική.

Η πνευμονική εμβολή και η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση αποτελούν εκδηλώσεις μίας νοσολογικής οντότητας, της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου. Οι θρόμβοι σχηματίζονται  στις εν τω βάθει φλέβες των κάτω άκρων, στην πύελο και στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, αποσπώνται από αυτές και μέσω της φλεβικής κυκλοφορίας καταλήγουν στις πνευμονικές αρτηρίες. Το 79% των ασθενών με πνευμονική εμβολή, έχουν στοιχεία εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης στα κάτω άκρα. Στην περίπτωση που δεν ανιχνεύονται στοιχεία, τότε πιθανότατα όλος ο θρόμβος έχει αποκολληθεί και έχει προκαλέσει εμβολισμό.

Παθοφυσιολογία – τα επακόλουθα από την ενσφήνωση των εμβόλων στους πνεύμονες είναι αιμοδυναμικά και αναπνευστικά. Σε ότι αφορά τα αιμοδυναμικά επακόλουθα η μηχανική απόφραξη της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί σε αύξηση των πνευμονικών αρτηριακών αντιστάσεων και αύξηση του μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας.  Η αύξηση της πίεσης στη δεξιά κοιλία, οδηγεί σε διάταση της δεξιάς κοιλίας και τελικά υποκινησία, ισχαιμία, οξεία ανεπάρκεια. Η διάταση της δεξιάς κοιλίας οδηγεί σε μείωση του τελοδιαστολικού όγκου της αριστεράς κοιλίας με πτώση της αρτηριακής πίεσης. Τα αναπνευστικά επακόλουθα  εχουν σχέση με το έμβολο που δημιουργεί μία περιοχή που δεν αιματώνεται, ενώ αερίζεται κανονικά (νεκρός χώρος). Επίσης  απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια ουσίες όπως ισταμίνη και σεροτονίνη με αγγειοσυσπαστική και βρογχοσπαστική δράση.

Αιτιολογία – η κλασσική τριάδα του Virchow η φλεβική στάση, η υπερπηκτικότητα  και η βλάβη του φλεβικού τοιχώματος. Έτσι μπορούμε να αναφέρουμε θρομβοφιλικές καταστάσεις όπως   μετάλλαξη του παράγοντα V (Leiden), μετάλλαξη της προθρομβίνης G20210A, ένδεια της πρωτεΐνης S, ένδεια της πρωτεΐνης C, ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III, δυσινοδωγοναιμία, οικογενής ανεπάρκεια του πλασμινογόνου, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Επίσης επίκτητες καταστάσεις  όπως κακοήθειες, παρουσία κεντρικού φλεβικού καθετήρα, χειρουργικές επεμβάσεις κυρίως ορθοπεδικές, τραύμα, εγκυμοσύνη, αντισυλληπτικά, ακινητοποίηση, καρδιακή ανεπάρκεια, μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα, αληθής πολυκυτταραιμία, ιδιοπαθής θρομβοκυττάρωση, παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία, φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, νεφρωσικό σύνδρομο και άλλες.

Κλινική εικόνα – τα συμπτώματα είναι η δύσπνοια (73%), ο πλευριτικός πόνος  (66%), ο βήχας (37%) και η αιμόπτυση (13%).  Κλινικά σημεία είναι η ταχύπνοια 70%), μη μουσικούς ρόγχους (51%), ταχυκαρδία (30%), 4ος καρδιακός τόνος (24%), κυκλοφοριακή ανεπάρκεια (8%). Τα σημεία και συμπτώματα της ΠΕ δεν είναι ούτε ειδικά ούτε διαγνωστικά της νόσου, απλά μέσα στο κλινικό πλαίσιο υποψίας της νόσου θα πρέπει να αξιολογηθούν κατάλληλα. Πόνος, θερμότητα, οίδημα στα κάτω άκρα, είναι στοιχείο εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης. Ασθενής με συγκοπτικό επεισόδιο, υπόταση, υποξαιμία, ηλεκτρομηχανικό διαχωρισμό, καρδιακή ανακοπή, έχει πιθανότητα μαζικής ΠΕ.

Αρχική εργαστηριακή διερεύνηση – όταν υπάρχει υποψία πνευμονικής εμβολής θα πρέπει άμεσα να γίνει ΗΚΓ, αέρια αίματος, ακτινογραφία θώρακος, d-dimers, BNP και τροπονίνη. Στο ΗΚΓ μπορεί να υπάρχει ταχυκαρδία, αρρυθμίες, πνευμονικά P, δεξιός άξονας και ανάστροφα Τ στις V1-V4. Τα ευρήματα αυτά είναι μη ειδικά – μη διαγνωστικά. Το ΗΚΓ είναι χρήσιμο περισσότερο για να αποκλείσει άλλες σοβαρές καρδιακές παθήσεις όπως περικαρδίτιδα ή οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Από τα αέρια αίματος υπάρχει υποξαιμία, υποκαπνία και αναπνευστική αλκάλωση. Αυτή είναι η τυπική εικόνα όμως μπορεί να έχουμε και φυσιολογικές τιμές αερίων η υπερκαπνία με αναπνευστική και μεταβολική οξέωση (σε μαζική πνευμονική εμβολή). Από την ακτινογραφία θώρακος  υπάρχουν μη ειδικά ευρήματα και περισσότερο είναι χρήσιμη στη διαφορική διάγνωση – ατελεκτασία, πλευριτική συλλογή, ανύψωση του ημιδιαφράγματος, σημείο του Westermark (διογκωμένη κεντρική πνευμονική αρτηρία με μειωμένη αιμάτωση κάτω από αυτήν) και τέλος σημείο του Hampton (περιφερική σφηνοειδούς σχήματος σκίαση ενδεικτική πνευμονικού έμφρακτου). Τα  d-dimers είναι (με τη μέθοδο ELISA μεγαλύτερη ευαισθησία) προϊόν της ενδογενούς ινωδόλυσης και έχουν ευαισθησία  95% σε αυξημένες τιμές στην ΠΕ. Αύξηση των d-dimers παρατηρείται και σε άλλα νοσήματα όπως λοιμώξεις, κακοήθειες, φλεγμονές και άλλα. Οι ασθενείς με φυσιολογικές τιμές δεν έχουν ΠΕ σε ποσοστό 95% . Η μέτρηση των d-dimers  μπορεί να χρησιμοποιηθεί μαζί με διαγνωστικούς αλγόριθμους που υπολογίζουν την κλινική πιθανότητα ΠΕ. Στην περίπτωση ασθενή με φυσιολογικές τιμές  και χαμηλή κλινική πιθανότητα, τότε η περίπτωση της ΠΕ απομακρύνεται και δεν είναι απαραίτητες ειδικές απεικονιστικές μέθοδοι.

Απεικονιστικές μέθοδοι – είναι το σπινθηρογράφημα αερισμού / αιμάτωσης (V/Q scan), η ελικοειδής υπολογιστική αγγειογραφία (spiral CT arteriography), η κλασική αγγειογραφία των πνευμόνων (standard pulmonary arteriography), η μαγνητική αγγειογραφία (MRA), ο υπέρηχος καρδίας και το triplex κάτω άκρων.

Θεραπεία – η αντιπηκτική αγωγή είναι η θεραπεία εκλογής και σκοπός της είναι να μειώσει την θνητότητα λόγω επανάληψης της εμβολής. Με την έγκαιρη εφαρμογή της, η θνητότητα ελαττώνεται από το 30% σε λιγότερο από 10% (2-8%). Η αρχή της θεραπείας γίνετε με κλασική ηπαρίνη η με ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους.  Η per os αγωγή μπορεί να ξεκινήσει από την πρώτη ημέρα της θεραπείας, (μαζί με LMWH για τουλάχιστον 5 ημέρες και μέχρι το INR να βρίσκεται σε θεραπευτικά επίπεδα για 2 συνεχόμενες ημέρες). Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι 3 με 6 μήνες σε ασθενείς με πρώτο επεισόδιο ΠΕ και παροδικό παράγοντα κινδύνου. Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να αυξηθεί σε 12 μήνες ή και περισσότερο σε ασθενείς με σοβαρούς παράγοντες κινδύνου.

Φίλτρο στην κάτω κοίλης φλέβας – η χρήση είναι απαραίτητη μόνο όταν υπάρχει απόλυτη αντένδειξη αντιπηκτικής αγωγής, σε βαρείες επιπλοκές αντιπηκτικής αγωγής, σε υποτροπιάζουσες ΠΕ υπό πλήρη θεραπεία και στην ύπαρξη μεγάλου θρόμβου στις λαγονομηριαίες, ενώ υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια.

Θρομβολυτική θεραπεία – τα θρομβολυτικά φάρμακα ενεργοποιούν το πλασμινογόνο για να σχηματίσει πλασμίνη, η οποία αποικοδομεί το ινώδες και διαλύει τους θρόμβους και έχει ένδειξη σε επίμονη υπόταση (μαζική ΠΕ), σε σοβαρή υποξαιμία, σε δεξιά κοιλιακή δυσλειτουργία και σε εκτεταμένη εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση.

Εμβολεκτομή – γίνετε με ενδαρτηριακό καθετηριασμό και θωρακοτομή. Υποβάλλονται ασθενείς με μαζική πνευμονική εμβολή και με αντένδειξη ή αποτυχία θρομβολυτικής αγωγής.

Προφύλαξη – περιλαμβάνει 2 βασικές αρχές, την αναγνώριση του πληθυσμού υψηλού κινδύνου και την αποτελεσματική προφυλακτική αγωγή με ανύψωση του κάτω μέρους του κρεβατιού, πραγματοποίηση κινητικών ασκήσεων των κάτω άκρων, με συχνές αλλαγές θέσεων, ελαστικές κάλτσες, διαλείπουσα εξωτερική αεροσυμπίεση των κάτω άκρων και φαρμακευτική αγωγή.