Εντερική ισχαιμία

Εντερική ισχαιμία
Εντερική ισχαιμία

Ορισμός – εντερική ισχαιμία ορίζεται η οξεία σπλαγχνική ισχαιμία που προκύπτει κυρίως από οξείες καταστάσεις (αποφρακτικές και μη) που αφορούν στα άνω μεσεντέρια αγγεία και που έχουν τελικό κοινό παρονομαστή την εντερική νέκρωση. Η ισχαιμία αυτή αφορά είτε σε ελάττωση της αρτηριακής αιμάτωσης κάποιου τμήματος του εντέρου από απόφραξη (εμβολή) ή αγγειόσπασμο, είτε σε φλεβική συμφόρηση λόγω θρόμβωσης. Πρόκειται για επείγουσες ενδοκοιλιακές νόσους οι οποίες, παρότι δεν είναι συχνές (5,7% των ασθενών με εμβολική νόσο, 1% των ασθενών που εισάγονται με τη διάγνωση της οξείας κοιλίας και 0,1% των ασθενών που εισάγονται γενικά στο νοσοκομείο), συνοδεύονται από υψηλή θνητότητα 60-80%. Παρά την μεγαλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας και της φυσικής ιστορίας της μεσεντέριας ισχαιμίας και την χρήση τεχνολογικά προηγμένων διαγνωστικών μεθόδων, η επιβίωση δεν έχει αλλάξει σημαντικά τα τελευταία 70 έτη, με τη καθυστέρηση στη διάγνωση και τη θεραπεία να αποτελούν τους σημαντικότερους παράγοντες για την αυξημένη θνητότητα του συνδρόμου αυτού. Η σημασία της έγκαιρης διάγνωσης και παρέμβασης φαίνεται από τα ποσοστά βιωσιμότητας του εντέρου ανάλογα με το χρόνο που παρήλθε από την έναρξη της ισχαιμίας: εάν η διάγνωση γίνει τις πρώτες 12 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων η βιωσιμότητα του εντέρου είναι 100%. Στις 12-24 ώρες η βιωσιμότητα ελαττώνεται στο 56%, με περαιτέρω ελάττωση στο 18% μετά τις πρώτες 24 ώρες.

Στοιχεία φυσιολογίας – η σπλαγχνική κυκλοφορία λαμβάνει το 25% της καρδιακής παροχής σε ηρεμία, που αυξάνεται στο 35% μεταγευματικά. Το 70% της μεσεντέριας αιματικής ροής κατανέμεται στον βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο χιτώνα του εντέρου, ενώ το υπόλοιπο 30% κατανέμεται στο μυϊκό κι ορογόνο χιτώνα. Στη διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης του εντέρου σε όλες τις συνθήκες συμβάλλουν ενδογενείς κι εξωγενείς ρυθμιστικοί μηχανισμοί. Στους ενδογενείς μηχανισμούς περιλαμβάνονται η τοπική αυτορρύθμιση της αιμάτωσης βάσει της πίεσης άρδευσης και της ροής, η αντιδραστική υπεραιμία και η υποξική αγγειοδιαστολή. Για παράδειγμα, η ανεπαρκής μεταφορά οξυγόνου σε ιστικό επίπεδο προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης μεταβολιτών (υδρογόνου, καλίου, διοξειδίου του άνθρακα, αδενοσίνης), με αποτέλεσμα την αγγειοδιαστολή και την υπεραιμία. Στην εξωγενή ρύθμιση της σπλαγχνικής κυκλοφορίας περιλαμβάνονται νευρογενείς μηχανισμοί (ελάττωση της ροής όταν ενεργοποιούνται οι α-αδρενεργικοί υποδοχείς κι αύξηση της ροής όταν ενεργοποιούνται οι βαδρενεργικοί υποδοχείς) και χημικοί παράγοντες που είτε ελαττώνουν την αιμάτωση του εντέρου (μεγάλες δόσεις επινεφρίνης, νορεπινεφρίνης και ντοπαμίνης, φαινυλεφρίνη, αγγειοπιεσίνη, αγγειοτενσίνη ΙΙ και διγοξίνη), είτε την αυξάνουν (μικρές δόσεις επινεφρίνης, νορεπινεφρίνης και ντοπαμίνης, δοβουταμίνη, νιτροπρωσσικό νάτριο, παπαβερίνη και οξείδιο του αζώτου).

Ταξινόμηση εντερικής ισχαιμίας – η εντερική ισχαιμία μπορεί να είναι οξεία η χρόνια. Η οξεία εντερική ισχαιμία με βάση και την αιτία ταξινομείτε σε εμβολή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας (50%), θρόμβωση της άνω μεσεντέριας αρτηρίας (10%), μη αποφρακτική μεσεντέρια ισχαιμία (25%), θρόμβωση της άνω μεσεντέριας φλέβας (10%) και την εστιακή τμηματική ισχαιμία (5%).

Εμβολή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας – η εμβολή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας εμφανίζεται στο 40-50% των περιπτώσεων οξείας μεσεντέριας ισχαιμίας, λόγω της γωνίας έκφυσής της που είναι ιδιαίτερα οξεία καθώς και της μεγάλης αιματικής ροής που δέχεται, οι οποίοι αποτελούν τους βασικούς παράγοντες που ευοδώνουν την ενσφήνωση εμβόλων, που προέρχονται από διάφορες πηγές. Κύρια εστία δημιουργίας αρτηριακών εμβόλων είναι το καρδιογενές εμβολο 80% (κολπική μαρμαρυγή 80%, εμφραγμα μυοκαρδίου 10%, ενδοκαρδίτιδα, βαλβιδική νόσος, κολπικό μύξωμα, προσθετικές βαλβίδες), το αρτηριακό εμβολο 20% (ανεύρυσμα 10%, αθηροσκλήρυνση 90% – αρτηριοσκληρωτικές πλάκες) και το παράδοξο εμβολο (ωοειδές τρήμα, αρτηριφλεβικές επικοινωνίες).

Οι ασθενείς με εμβολή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας έχουν ιστορικό προηγουμένων εμβολικών επεισοδίων και αποτελεί επιβαρυντικό παράγοντα κι αφορά στο ένα τρίτο των ασθενών με οξεία μεσεντέρια ισχαιμία εμβολικής αιτιολογίας. Πρόκειται συνήθως για ασθενείς ηλικίας > 50 ετών, με κάποιον από τους προδιαθεσικούς παράγοντες που αναφέρθηκαν προηγουμένως (αίτια, εστίες εμβόλων).  Τα έμβολα συνήθως ενσφηνώνονται μετά την έκφυση της μέσης κολικής αρτηρίας (> 50% των περιπτώσεων), ενώ μόνο στο 15% ενσφηνώνονται στην έκφυση της άνω μεσεντέριας αρτηρίας από την αορτή. Ως μεγάλα έμβολα θεωρούνται εκείνα που ενσφηνώνονται πριν την έκφυση της ειλεοκολικής αρτηρίας, ενώ ως μικρά έμβολα αυτά που εμβολίζουν κλάδους της άνω μεσεντέριας αρτηρίας περιφερικότερα της ειλεοκολικής αρτηρίας. Ταυτόχρονη περιφερική αρτηριακή εμβολή έχει παρατηρηθεί σε περίπου 50% των ασθενών με ΕΑΜΑ, ενώ σε ένα ποσοστό 20% συνυπάρχει εμβολή στο σπλήνα, τους νεφρούς κι άλλα όργανα. Γι’ αυτό τον λόγο οι ασθενείς αυτοί θα πρέπει να ελέγχονται κλινικά κι απεικονιστικά για τη συνύπαρξη πιθανού εμβολικού επεισοδίου από τα υπόλοιπα συστήματα.

Κλινικά εκφράζετε με 3 στάδια:

Στάδιο ισχαιμίας βλεννογόνου – οξύς αιφνίδιος έντονος αυξανόμενος πόνος (75-98%)  και συνήθως η κλινική εικόνα αρχίζει με ένα αιφνίδιας έναρξης, συνεχές, δραματικά έντονο κοιλιακό άλγος με συνηθέστερη εντόπιση την περιομφαλική χώρα, το οποίο είναι σε πλήρη αντίθεση με την αρνητική κλινική εξέταση. Η σύσπαση τοιχωμάτων του εντέρου  οδηγεί σε έντονο κοιλιακό άλγος συνήθως συνοδεύεται από έντονη κένωση του πεπτικού συστήματος (εμετός και διάρροια), ακόμη ο ασθενής μπορεί να έχει εντερικόυς ήχους και αυτό είναι που μπορεί να μας οδηγήσει σε λάθη. Στο σταδιο αυτό τα λευκά αιμοσφαίρια δεν είναι  πάνω από 20000 και δεν έχουμε αιμορραγικές κενώσεις η είναι σπάνιες.

Στάδιο ισχαιμίας όλων των τοιχωμάτων  – απουσία ήχων, κυκλοφορική καταπληξία. Η χειροτέρευση της κλινικής εικόνας του ασθενή σε σύντομο χρονικό διάστημα είναι ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της εμβολής, σε αντίθεση με τη πιο προοδευτική εικόνα κι εξέλιξη στις άλλες μορφές μεσεντέριας ισχαιμίας. Με την ταχεία εξέλιξη της νόσου ο ασθενής γίνεται συγχυτικός, με ταχυκαρδία και ταχύπνοια, ψυχρά άκρα και δικτυωτή πελίωση του δέρματος, ξηρότητα βλεννογόνων και ελάττωση της σπαργής του δέρματος (λόγω μετακίνησης υγρών στον τρίτο χώρο), εγκατάσταση εντερικής νέκρωσης. Σε αυτό το σταδιο υπάρχει λευκοκυττάρωση >20000, μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων και αυξημένο γαλακτικό. Επίσης η προχωρημένη εντερική νέκρωση συνοδεύεται κι από υπερκαλιαιμία ή/και υπερφωσφαταιμία.

Στάδιο περιτονίτιδας – η σύσπαση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, η ευαισθησία στην ψηλάφηση και την επίκρουση, η αναπηδώσα ευαισθησία (σημείο Blumberg) και η εξάλειψη των εντερικών ήχων με ταυτόχρονο μετεωρισμό της κοιλίας.

Απεικονιστικός έλεγχος – στην αρχική φάση έναρξης των συμπτωμάτων η απλή ακτινογραφία κοιλίας δεν έχει ευρήματα, ενώ αργότερα με τη πρόοδο της ισχαιμίας, όπου το εντερικό τοίχωμα παχύνεται και εγκαθίσταται παραλυτικός ειλεός, μπορεί να παρατηρηθούν το σημείο του εντυπώματος του αντίχειρα και υδραερικά επίπεδα. Με την εγκατάσταση νέκρωσης του εντέρου και την είσοδο αέρα στο τοίχωμά του παρατηρείται στην ακτινογραφία λεπτή διαυγαστική γραμμή στο τοίχωμα του εντέρου, που καλείται πνευμάτωση του εντέρου. Τα ίδια ευρήματα παρατηρούνται και στην ελικοειδή αξονική τομογραφία της κοιλίας, όπου επιπρόσθετα ανευρίσκουμε το έλλειμμα σκιαγράφησης της άνω μεσεντέριας αρτηρίας στο σημείο της εμβολής, τόσο σε κάθετη διατομή, όσο και σε στεφανιαία κι οβελιαία απεικόνιση, καθώς και πνευμάτωση του εντερικού τοιχώματος, αέρα στην άνω μεσεντέρια φλέβα και τη πυλαία φλέβα και τους ενδοηπατικούς κλάδους της.  Η σκιαγράφηση της αρτηρίας γίνεται πλέον σήμερα με την αξονική αγγειογραφία σε επείγουσα βάση και την  μαγνητική αγγειογραφία για τη διερεύνηση της χρόνιας μεσεντέριας ισχαιμίας, ενώ η κλασσική αγγειογραφία γίνεται μετά τις πρώτες δυο, κατά την οποία διενεργείται επεμβατικά η αποκατάσταση της άρδευσης της μεσεντέριας κυκλοφορίας.

Διαφορική διάγνωση – θα πρέπει να γίνει με την διάτρηση κοίλου σπλάγχνου, την οξεία εντερική απόφραξη, την συστροφή του εντέρου, την οξεία παγκρεατίτιδα, την οξεία εκκολπωματίτιδα, την οξεία χολοκυστίτιδα, τον κωλικός νεφρού (νεφρολιθίαση) και άλλα.

Θεραπεία – η αρχική διαχείριση με την ρύθμιση υγρών και ηλεκτρολυτών, την αντιμετώπιση της οξέωσης και της νεφρικής ανεπάρκειας, την έναρξη θεραπείας με ηπαρίνη και την έναρξη θεραπείας με αντιβιοτικά. Στην συνέχεια γίνετε ενδαγγειακή η χειρουργική αντιμετώπιση.

Σαν συμπέρασμα  εμβολή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας αποτελεί οξεία κι απειλητική νόσο για τη ζωή του ασθενή με μεγάλη θνητότητα, σε περίπτωση καθυστέρησης της διάγνωσης ή/και της θεραπείας. Η ουσιαστική διαφορά μεταξύ της εμβολής και της θρόμβωσης έγκειται στο γεγονός ότι η πρώτη είναι απόλυτα αιφνίδια κατάσταση, κατά την οποία δεν δίνεται επαρκής χρόνος για την αιμάτωση του ισχαιμικού εντέρου από τα αναστομωτικά δίκτυα που περιγράφηκαν προηγουμένως. Ο αυξημένος δείκτης υποψίας σε ασθενείς που εμφανίζονται με κοιλιακό άλγος δυσανάλογο της κλινικής τους σημειολογίας, μεγάλης ηλικίας, με προδιαθεσικούς παράγοντες δημιουργίας εμβόλων, αποτελεί το μόνο τρόπο να τεθεί νωρίς η υποψία και να στοιχειοθετηθεί άμεσα η διάγνωση, ώστε χωρίς καμία καθυστέρηση να προχωρήσει η θεραπεία και να επιβιώσει το έντερο και κατ’ επέκταση ο ασθενής.

Οξεία θρόμβωση της άνω μεσεντέριας αρτηρίας – η θρόμβωση της κοιλιακής η της άνω μεσεντέριας αρτηρίας συνδυάζεται με προυπάρχουσα κρίσιμη στένωση τους με εντόπιση της στένωσης συνήθως κοντά στην έκφυση τους. 50% των ασθενών αναφέρουν στο ιστορικό τους κλινική εικόνα χρόνιας μεσεντέριου ισχαιμίας. Άλλες αιτίες αποτελούν: ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ πολυοζώδης αρτηρίτιδα, αρτηρίτιδα Takayasu, ινομυϊκή δυσπλάσία. Η αφυδάτωση, η χαμηλή καρδιακή παροχή και η θρομβοφιλία είναι παράγοντες πού συμβάλλουν στην θρόμβωση.

Μη αποφρακτική μεσεντέρια ισχαιμία – συμβαίνει σε καταστάσεις χαμηλής παροχής όπως καρδιακή ανεπάρκεια, υπο-ογκαιμικό shock, καταπληξία, σήψη, λήψη φαρμάκων (α-αγωνιστές αγγειοσυσπαστικά), πτώση της ΑΠ<40mmHg, παγκρεατίτιδα, εγκαύματα κτλ.

Χρόνιος μεσεντέριος ισχαιμία – εμφανίζεται σε ασθενείς με μέσο όρο ηλικίας 60 έτη εκ των οποίων το 75% είναι καπνιστές. Είναι πιο συχνό στις γυναίκες και το 95% είναι αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας στενώσεις-αποφράξεις στην έκφυση του αγγείου από προοδευτική αθηρωμάτωση του πρόσθιου τοιχώματος της αορτής. Για να εμφανιστεί συμπτωματολογία πρέπει συνήθως να έχουν προσβληθεί τουλάχιστον δύο από τα τρία κύρια σπλαχνικά αγγεία. Κλινικά εκφράζεται με άλγος στο επιγάστριο πού εμφανίζεται 30-60΄ μετά τη λήψη τροφής διάρκειας 1-2 ωρών, με απώλεια βάρους, επιγάστριο φύσημα, ναυτία και διάρροιες. Η διάγνωση γίνεται με  triplex, αγγειογραφία, αξονική και μαγνητική αγγειογραφία  κοιλιακής αορτής και σπλαχνικών αρτηριών. Οι θεραπευτικές λύσεις είναι η ενδαρτηρεκτομή κοιλιακής αορτής, η ορθόδρομη ή ανάδρομη αορτομεσεντέριος παράκαμψη και η διαδερμική ενδοαυλική αγγειοπλαστική σπλαχνικών αγγείων-PTAS. Η αορτομεσεντέρια παράκαμψη αποτελεί ακόμα το gold standard για την αντιμετώπιση της χρόνιας μεσεντερίου ισχαιμίας.


Copyright by Dr. Kotsikoris 2018. All rights reserved. Powered by MED360° Solutions